Règle n°1 :

Coupez-vous les ongles régulièrement au carré avec une pince à ongle puis arrondissez les coins avec une lime en carton en évitant d’aller trop loin.

Règle n°2 :

Lavez-vous les pieds avec un savon surgras et effectuez un séchage minutieux entre les orteils (au besoin utilisez un sèche-cheveux) pour éviter la formation de mycoses interdigitales.

Règle n°3 :

Massez-vous les pieds à l’aide d’ une crème podologique adaptée a votre peau (transpiration excessive, peau sèche…). En plus, ce massage favorisera la circulation et l’élasticité tissulaire.

Règle n°4 :

Adaptez le choix de vos chaussures à la morphologie de votre pied (pied égyptien, pied creux, déformations diverses…), et à votre activité (travail, sport).

Certaines déformations de la jambe ou du pied peuvent favoriser l’apparition de cette pathologie dont le déclencheur principal reste la pratique intensive ou chaotique d’activités sportives.

Les douleurs proportionnelles à l’intensité de l’entraînement cèdent généralement au repos. Toutefois si la PT n’est pas traitée dès son apparition, celles-ci peuvent évoluer vers la chronicité et compromettre définitivement la pratique d’une activité sportive.

I. Processus de formation

Bien que les mécanismes de formation en soient encore mal définis cette pathologie résulterait de micro traumatismes générés d’une part par la propagation d’ondes de chocs dans le squelette et d’autre part par une traction excessive des muscles qui constituent le mollet (plus particulièrement le tibial postérieur et le soléaire).

Ces micro traumatismes répétés créent des micro fractures du périoste (membrane richement vascularisée qui entoure le tibia) avec rupture de micro vaisseaux . Il y a alors apparition d’un phénomène de nécrose. Suite à cela, se développe une réaction inflammatoire qui a pour rôle le nettoyage des foyers nécrotiques. Secondairement les cellules conjonctives, interviennent et effectuent une réparation du tissu lésé. Cette réparation dure en moyenne de 5 à 6 semaines.

Durant cette phase l’arrêt du sport est indispensable pour éviter toute récidive. Parallèlement, on mettra en évidence des réactions inflammatoires au niveau des insertions des muscles hyper sollicités ainsi que des phénomènes de fatigue au niveau des corticales osseuses du tibia.

II. Etiologies et circonstances d’apparition

La périostite apparaît le plus fréquemment chez des patients prédisposés par des facteurs favorisants personnels (pieds plats, troubles statiques divers) qui vont exercer une activité physique importante (facteur déclenchant).

1. facteurs favorisants

1.1 Les facteurs dynamiques

Pendant la course, l’hyper pronation du pied (présente dans 95% des cas chez le coureur à pied) oblige le tibial postérieur (muscle supinateur du pied) à travailler en excès de traction afin de contrer la poussée pronatrice et d’assurer son rôle de stabilisateur.
Cet excès de travail du tibial postérieur au niveau du pied se transmet au point d’insertion de ses fibres musculaires sur le tibia.

L’excès de traction, notamment au niveau de la membrane interosseuse associée aux vibrations sous forme d’onde de choc, vont se transmettre aux fascia de la jambe et provoquer la périostite tibiale.

1.2.Les Troubles statiques individuels

Les valgus calcanéens et les différents types de pieds plats qui entraînent un effondrement de la voûte plantaire responsable de la sollicitation excessive du tibial postérieur.

Les pieds creux qui présentent souvent une flexion dorsale de la cheville limitée et insuffisante. Lors de la course il y a ouverture du pied vers l’extérieur et apparition d’une pronation dynamique.

Certains pieds irréductibles qui en perdant leur capacité d’amortissement propagent plus rapidement les ondes de chocs.

Les exagérations de la rotation tibiale externe

Les genu varum et genu valgum

Les inégalités de longueurs des membres inférieurs

1.3. Les facteurs généraux

La surcharge pondérale qui favorise les valgus et augmente l’intensité des ondes de chocs.

1.4. Défauts dynamiques ou techniques du geste sportif

Défaut d’alignement des foulées avec attaque sur le bord interne du pied.

Phase taligrade trop frappée.

Course avec le buste trop penché en avant.

Atterrissage sur l’avant pied.

Dans certains cas, lorsque le coureur présente un mollet hypertonique et peu extensible, il adopte une foulée sans phase taligrade.

La réception et la propulsion se font sur l’avant pied, le mollet assure alors le rôle d’amortisseur
et de propulseur dans un laps de temps très court. Rapidement surmené, le soléaire (muscle constituant du mollet) devient générateur de périostite.

1.5. Faiblesses ou modification de l’entraînement

Certaines phases constitutives de l’entraînement peuvent induire une mauvaise préparation musculaire si elles sont négligées ou sur dosées.

Étirements et échauffements insuffisants.

Mauvaise nutrition et manque d’hydratation.

Manque de récupération.

Excès de travail fractionné.

Défauts de la chaussure ; Il est nécessaire que la chaussure assure à la fois l’amortissement et la stabilité.

2. Les facteurs déclenchants

Le principal facteur déclenchant des PT reste la pratique intensive d’une activité sportive. Il faut toutefois noter que les périostites
se produisent rarement chez les sportifs qui pratiquent leur activité de façon progressive et raisonnée. A l’inverse, elles apparaissent fréquemment chez les patients qui ont modifié de façon significative les conditions de leurs entraînements. Un changement d’entraîneur, une intensification brutale des séances ou un excès de travail sur une surface dure constituent souvent un élément déclenchant.

III. Diagnostic clinique

Le sportif fait généralement lui-même le diagnostic en montrant la zone douloureuse sur le bord interne du tibia, dans son 1/3 moyen ou inférieur. La douleur s’étend sur une dizaine de cm en respectant toujours la malléole interne. D’apparition progressive et insidieuse, la douleur est d’origine mécanique mais présente certains caractères inflammatoires. Elle apparaît à l’effort et persiste pendant quelques jours. Exacerbée au moindre contact, elle croît progressivement jusqu’à devenir permanente.

La douleur est rarement nocturne.

L’atteinte est dans 50% des cas bilatérale.

Seule la palpation de la région concernée est douloureuse, on peut retrouver en association une tendinopathie du jambier postérieur au niveau du pied. La palpation des muscles de la loge antérieure de la jambe est indolore. On note quelque fois l’expression de la réaction inflammatoire (très rare).

IV. Examens complémentaires.

Les examens biologiques sont normaux.

La scintigraphie confirme le diagnostic en présentant une hyper-fixation longitudinale et non transversale comme dans le cas d’une fracture de fatigue.

Les clichés radiologiques doivent dans tous les cas être réalisés pour éliminer l’hypothèse d’une tumeur osseuse.

V. Principaux diagnostics différentiels.

1.La fracture de fatigue

Les circonstances d’apparition et la symptomatologie sont proches de celles de la PT (douleur située sur la face antéro interne du tibia, examens radiologiques normaux…). Certains éléments permettent toutefois de confirmer ce diagnostic différentiel.

• Apparition brutale (et non progressive comme dans la PT) de la douleur.
• Apparition rapide de douleurs nocturnes.
• Mise en évidence d’une douleur très vive a la palpation sur une zone de 1 à 2 cm.
• Image caractéristique à la scintigraphie.

2. Syndrome chronique de la loge antérieure de jambe

Située sur la loge antérieure de jambe la douleur à type de crampe survient à l’effort et cède au repos. La palpation du tibial antérieur est douloureuse et révèle un oedème sous jacent. Seule la mesure des pressions dans la loge concernée permet de confirmer le diagnostic.

3.Les tumeurs osseuses

L’examen, les circonstances d’apparitions ainsi que les clichés radiologiques initiaux permettent d’orienter le diagnostic.

VI.Traitement

L’objectif est dans un premier temps de permettre la cicatrisation des zones tissulaires lésées par la mise en place d’un traitement curatif et parallèlement à cela d’éviter toutes formes de récidives en corrigeant les facteurs favorisants et en supprimant les facteurs déclenchant.

1.Traitement médical curatif

1.1 Formes récentes

• Arrêt du sport pendant 10 à 15 jours.
• Cryothérapie 2 à 3 fois / jour pendant 1 semaine.
• Physiothérapie: ionisation, ultra son, massage.

1.2 Formes récidivantes et rebelles

• Arrêt du sport pendant 1 à 4 mois.
• Anti-inflammatoire en cure forte, précoce et brève.
• Kinésithérapie :étirements, massages transverse profonds.

Chirurgie : dans les formes chroniques et récidivantes, on pratique une excision du périoste. Les résultats sont satisfaisants.

2.Traitement préventif

2.1 Correction des facteurs favorisants

Recherche et correction des troubles statiques (essentiellement la pronation).

Les semelles constituent actuellement la meilleure réponse à cette démarche. Par ailleurs, grâce aux nouveaux matériaux employés en podologie, elles peuvent optimiser l’amortissement et supprimer les ondes de chocs.

2.2 Suppression des facteurs déclenchants

La reprise de l’activité doit être très progressive et ne peut se faire qu’après disparition totale de la douleur. Le programme d’entraînement doit respecter les principes de protection contre les effets des « facteurs déclenchants ».

• Eviter les surfaces dures.
• Modérer le fractionné.
• Choisir une chaussure adaptée.

L’amorti et le maintien seront privilégiés par rapport a la nervosité et la légèreté. Certaines chaussures (Asics 2130…) offrent un bon compromis dans ce domaine, les inclusions de renforts haute densité présents dans leurs semelles (voir photo) permettant un bon contrôle de la pronation. Il faut préciser que ces chaussures ne font que « contrôler » la pronation dynamique mais ne corrigent pas les troubles statiques comme peuvent le faire les semelles orthopédiques. Elles peuvent donc être utilisées par tous types de coureurs (exception faite des coureurs fortement supinateurs ce qui est rare) et contrairement à une idée reçue, peuvent être équipées de semelles orthopédiques.

3.Evolution

Rapidement mise en évidence et correctement prise en charge la périostite est une pathologie qui évolue favorablement vers la guérison.

En l’absence de traitement, ce type de blessure entre très facilement dans la chronicité et peut compromettre une voire deux saisons ou mettre un terme à une carrière sportive.

Malgré une politique de santé publique fortement axée sur l’information et la prévention, 10 à 15% des patients diabétiques doivent encore aujourd’hui subir une amputation quand tous les recours thérapeutiques ont échoué à stopper les effets dévastateurs de cette maladie. Il est donc très important de poursuivre les efforts de prévention individuelle, qui constituent la meilleure chance d’optimiser la qualité de vie des patients, en parallèle avec la recherche fondamentale sur la maladie elle-même.

I. Complications générales du diabète

Les modifications métaboliques engendrées par le diabète génèrent schématiquement trois types de complications majeures :

Complications neurologiques

L’atteinte des nerfs périphériques provoque des déficits sensitifs et moteurs qui touchent principalement les nerfs des membres inférieurs (jambe), avec une prédominance distale : la lésion du nerf est d’autant plus importante que l’on est proche des extrémités.

Complications vasculaires

Les dépôts de cholestérol entraînent une obstruction progressive des gros troncs artériels (macro-angiopathie) ainsi qu’une altération des petits vaisseaux (micro-angiopathie). Ces deux phénomènes provoquent une artérite prédominant au niveau des membres inférieurs ainsi qu’une déficience de la cicatrisation. Les lésions cutanées cicatrisent mal, créant autant de portes d’entrée pour les germes responsables de pathologies infectieuses.

Complications infectieuses

Le système immunitaire du patient diabétique est fragilisé. Les diabétiques vont plus facilement contracter des infections bactériennes et sont également plus vulnérables aux mycoses de la peau et des ongles. En outre, les altérations métaboliques observées diminuent l’efficacité des traitements antibiotiques et antimycotiques chez ces patients.

II. Répercussions de ces complications sur le pied

Conséquences des atteintes neurologiques

La quasi-totalité des pathologies rencontrées sur le pied diabétique a pour origine l’atteinte neurologique. Il faut distinguer deux types de lésions du système nerveux :

1. Les atteintes sensitivo-motrices

Ces atteintes des nerfs périphériques, prédominant au niveau des membres inférieurs, constituent la neuropathie diabétique, principalement de type polynévrite, responsable de troubles moteurs et sensitifs. Les troubles moteurs se caractérisent par une diminution de la force musculaire, principalement au-dessous du genou. Le plus souvent, le patient éprouve des difficultés à relever la pointe du pied. Dans les cas les plus sévères, il y a apparition d’un steppage à la marche. Ce tableau révèle alors une atteinte du nerf sciatique poplité externe par la neuropathie diabétique.

Les troubles sensitifs se traduisent quant à eux par une atteinte progressive des divers modes de la sensibilité : épicritique, nociceptif, thermique ou pallesthésique. On trouve ainsi, plus ou moins combinés, des déficits de la perception au toucher, des douleurs, des paresthésies ou une hypoesthésie. On note également des troubles de la sensibilité profonde mis en évidence par le test du diapason ou le test de position des orteils yeux fermés.

L’apparition de ces troubles de la sensibilité est souvent redoutable car le pied n’étant plus aussi bien informé
des agressions externes ou des paramètres spatiaux nécessaires aux ajustements fins requis par l’action complexe que représente la marche, encourt davantage de risques traumatiques dont on a dit combien ils étaient spécialement dangereux chez le diabétique de par sa cicatrisation défaillante et sa vulnérabilité aux infections.

2. Les atteintes neuro-végétatives :

Au niveau du pied, le système nerveux végétatif (SNV) véhiculé par les nerfs moteurs et sensitifs est lui aussi atteint par la maladie.

Au lieu de répartir uniformément le sang artériel entre le squelette osseux et la peau, il va privilégier la vascularisation des tissus cutanés au détriment du squelette. Ce dysfonctionnement va entraîner un dérèglement du système d’apposition/résorption osseuse responsable des arthropathies diabétiques.

3. Les atteintes ostéo-articulaires et cutanées induites par les dégénérescences neurologiques :

Les Arthropathies diabétiques

Le pied est particulièrement touché par ce processus de résorption osseuse car ce dernier est maximal au niveau du cou de pied (tarse) et du gros orteil, tous deux vitaux pour la marche. Les articulations deviennent rouges, gonflées, chaudes mais ne sont jamais douloureuses. On parle d’atteintes pseudo-inflammatoires.

Apparaissent ensuite des déformations telles que l’effondrement de la voûte plantaire par atteinte du tarse ou des luxations des orteils (pied cubique de Charcot).

Signes radiologiques :

Mise en évidence de zones d’ostéoporose et de lyse osseuse, mais aussi d’images d’ossifications (ostéophytes) telles que les épines calcanéennes car la résorption s’associe à une construction de structures aberrantes en marge de toute fonctionnalité.

Conséquences cutanées de l’atteinte neurologique et osseuse sur le pied

Les différentes déformations osseuses vont modifier la forme du pied et l’uniformité de ses appuis plantaires ; On va voir apparaître des appuis pathologiques à la marche avec formation de zones cornées (hyperkératose) en regard des zones de plus forte pression. L’absence de sensibilité à la douleur souvent présente a ce stade de la maladie ainsi que le manque de prévention sont souvent responsables de la transformation de ces durillons en maux perforants plantaires (MPP).

En l’absence de prise en charge rapide, ces lésions cutanées évoluent vers la chronicité car la cicatrisation ne se fait pas et des ostéites (atteinte du squelette) sont souvent à craindre.

Les ampoules qui peuvent apparaître suite à un conflit avec la chaussure, bien que d’apparence banale, doivent être traitées rapidement dans de bonnes conditions d’asepsie car elles sont source d’infection avec les conséquences dramatiques que l’on sait dans un contexte de diabète.

La plupart de ces pathologies surviennent à un stade de la maladie diabétique où le patient ne rencontre pas de symptomatologie douloureuse et peut, si sa vigilance n’est pas éduquée par les personnels soignants, laisser passer une lésion bénigne qui risque à terme d’avoir des effets catastrophiques, alors que des soins simples mais rigoureux auraient suffi à la traiter au début.

Conséquences des troubles artériels ostéo-articulaires et cutanées

Lésions cutanées liées :

Ces lésions graves sont causées par l’atteinte ischémique des artères des membres inférieurs, dans le cadre de la macro-angiopathie diabétique. Ils se traduisent par une diminution du flux sanguin artériel dans le pied avec diminution ou abolition des pouls artériels, refroidissement des téguments. On assiste à terme à la survenue d’ulcères qui peuvent entraîner la nécrose des orteils et se compliquer parfois d’une gangrène.

Autres infections cutanées

• Crevasses surinfectées par des bactéries pyogènes nécessitant un prélèvement avec établissement d’un antibiogramme.
• Mycoses.

Les altérations tégumentaires, immunitaires et vasculaires du diabète ont aussi pour effet de favoriser l’apparition de mycoses qui prennent la forme d’infections au niveau des orteils ou des espaces interdigitaux. Il faut là encore insister sur la nécessité de traiter avec rigueur en gardant à l’esprit que l’évolution sous traitement sera plus longue que chez un sujet non-diabétique.

Le pied du diabétique est fragile, constamment en danger, il peut se compliquer sur les plans vasculaire, neurologique, osseux et cutané, et avoir des conséquences dramatiques pour l’autonomie et la survie du patient.

Un suivi régulier et une prévention efficace permettent heureusement d’éviter biens des maux. Le diabète touchant l’ensemble du corps, les patients sont souvent préoccupés par les répercussions de leur maladie sur plusieurs organes à la fois : ils doivent surveiller leurs yeux, leur cœur, leurs reins, ajuster avec soin leurs niveaux de glycémie plusieurs fois par jour. Comment leur reprocher de ne pas apporter la même rigueur à la sauvegarde de leur pied ? Car si les praticiens sont bien formés à prévenir les complications des grands appareils, on ne peut nier qu’il est rare de les voir examiner les pieds de leurs patients ou prendre le temps de leur expliquer comment en prendre soin, alors que nous avons vu combien c’est un organe qui joue un rôle majeur dans la qualité de vie et la santé d’un diabétique.

Ce sujet est l’exemple même de la nécessité d’informer pour mieux prévenir et de mieux prévenir pour mieux soulager.

Les points clefs de cette mesure sont les suivants :

• Remboursement des soins sur une base de 27 euros.
• Prise en charge de 4 ou 6 consultations annuelles en fonction du grade (2 ou 3).
• Création d’un dossier de suivi podologique pour chaque patient pouvant être communiqué au médecin et au patient.
• Délivrance d’un agrément aux podologues qui feront les démarches nécessaires (stérilisation des instruments, formation,…) pour être habilités à effectuer ces soins spécifiques.